Атеросклероз почечных артерий как причина артериальной гипертонии

Клинические проявления атеросклероза почечных артерий

Реноваскулярная гипертония имеет ряд характерных признаков, отличающих ее от первичной эссенциальной гипертензии:

• Резистентность к лечению – стандартные схемы антигипертензивной терапии не дают эффекта.
• Резкие скачки давления – особенно выражены по утрам, с головными болями, шумом в ушах, ухудшением зрения.
• Ассиметрия артериального давления – при поражении одной артерии на руке с пораженной стороны давление может быть ниже.
• Отеки и снижение выделения мочи – из-за задержки жидкости в организме.
• Шум при аускультации – при аускультации живота врач может услышать систолический шум в проекции почечных артерий.

В запущенных случаях, когда ишемия почек длительная, развивается нефросклероз, который приводит к хронической почечной недостаточности – повышается уровень креатинина, снижается клубочковая фильтрация, появляются симптомы интоксикации.

Как атеросклероз почечных артерий приводит к артериальной гипертонии?

Почки контролируют объем циркулирующей крови, баланс электролитов и тонус сосудов. Когда происходит стеноз почечной артерии, кровоток к почке уменьшается, и это запускает патофизиологическую цепь реакций, приводящую к стойкому повышению артериального давления.

Почечная гипоперфузия – пусковой механизм

Из-за стеноза почка получает меньше крови, что интерпретируется ею как гиповолемия (дефицит циркулирующей жидкости), хотя общий объем крови в организме остается нормальным.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)

Почка отвечает на гипоперфузию рефлекторным выбросом ренина, который запускает каскад РААС:

• Ренин расщепляет ангиотензиноген, образуется ангиотензин I.
• В легких фермент АПФ превращает его в ангиотензин II – мощный сосудосуживающий агент.
• Ангиотензин II вызывает спазм сосудов, повышая системное артериальное давление.
• Одновременно он стимулирует выброс альдостерона, который способствует задержке натрия и воды в организме, увеличивая объем циркулирующей крови.

Формирование стойкой артериальной гипертензии

• Суженные артерии + повышенный объем жидкости = перегрузка сосудов.
• Ангиотензин II приводит к гипертрофии сосудистой стенки, делая сосуды менее эластичными.
• Повышается периферическое сосудистое сопротивление, что дополнительно закрепляет гипертонию.

Двусторонний стеноз 

Если поражены обе почечные артерии, давление повышается особенно быстро и тяжело поддается контролю. Кроме того, у таких пациентов блокада РААС (ингибиторы АПФ или БРА) может приводить к острой почечной недостаточности, так как эти препараты уменьшают давление в клубочках почек, что критично при уже сниженной перфузии.

Гипертоническая нефропатия

Если гипертония долго остается неконтролируемой, стенки сосудов почек уплотняются, просвет артерий уменьшается, возникает риск развития нефроангиосклероза. Это ведет к прогрессирующему снижению клубочковой фильтрации, повышению креатинина и, как следствие – к хронической почечной недостаточности.