Церебральный атеросклероз

Что такое церебральный атеросклероз

Развитие церебрального атеросклероза возникает на фоне накопления липидов, соединительной ткани и клеточных элементов во внутренней оболочке артерий, питающих головной мозг. Постепенно формируются бляшки, которые сужают просвет сосуда и нарушают нормальный ток крови. Стенки артерий теряют эластичность, нарушается реакция на физиологические потребности в кислороде.

Если кровоток снижается критически, формируется хроническая гипоперфузия определённых участков мозга. Это может проявляться когнитивными нарушениями, снижением устойчивости к стрессу и ухудшением памяти. При разрыве бляшки или образовании тромба возникает острое нарушение мозгового кровообращения — ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака.

Симптомы

На начальных этапах заболевание может протекать бессимптомно или проявляться неспецифическими жалобами. Постепенно, по мере снижения кровоснабжения мозговой ткани, появляются стойкие неврологические и когнитивные признаки.

Симптомы церебрального атеросклероза:

• эпизоды головокружения, особенно при резкой смене положения тела;
• шум в ушах, ощущение «пульсации» в голове;
• снижение концентрации внимания, утомляемость при умственной нагрузке;
• нарушения сна, поверхностный или фрагментарный сон;
• периодические онемения или слабость в конечностях (в том числе односторонние);
• неустойчивость при ходьбе, шаткость походки;
• ухудшение кратковременной памяти, замедление реакции;
• кратковременные эпизоды нарушения речи, зрения, чувствительности — возможные транзиторные ишемические атаки.

Симптоматика может нарастать постепенно или возникать остро — при полной окклюзии сосуда.

Причины и факторы риска

Церебральный атеросклероз относится к полиэтиологическим заболеваниям, возникающим на фоне системных нарушений липидного обмена, сосудистой регуляции и хронического воспаления. Основной патогенетический механизм — повреждение эндотелия (внутреннего слоя сосудистой стенки), после чего запускается каскад реакций: проникновение липопротеинов низкой плотности в интиму, активация макрофагов, отложение холестерина и формирование фиброзных бляшек.

Наиболее значимыми факторами риска считаются:

• Артериальная гипертензия — постоянное давление на сосудистую стенку ускоряет повреждение эндотелия и способствует росту бляшек.
• Гиперлипидемия — особенно повышение ЛПНП и снижение ЛПВП, что нарушает баланс между атерогенными и защитными фракциями.
• Сахарный диабет 2 типа — инсулинорезистентность и гипергликемия усиливают воспаление сосудистой стенки и увеличивают проницаемость интимы.
• Курение — способствует вазоспазму, повышает агрегацию тромбоцитов и нарушает микроциркуляцию.
• Возраст старше 55 лет — с возрастом снижается эластичность артерий, увеличивается фоновое воспаление, накапливаются структурные сосудистые изменения.
• Мужской пол — у мужчин атеросклероз манифестирует раньше, хотя после менопаузы риски уравниваются.
• Наследственная предрасположенность — мутации в генах, регулирующих липидный обмен и сосудистый тонус, увеличивают индивидуальную уязвимость.
• Гиподинамия и избыточный вес — нарушают метаболизм, усиливают инсулинорезистентность и провоцируют хроническое воспаление.

Многие из этих факторов сочетаются, взаимно усиливая друг друга. Поэтому диагностика и лечение церебрального атеросклероза всегда требуют комплексного подхода с коррекцией всех модифицируемых рисков.

Диагностика церебрального атеросклероза

Диагностическая тактика при подозрении на церебральный атеросклероз направлена на оценку сосудистого просвета, скорости кровотока и вторичных признаков хронической ишемии головного мозга. Исследование проводится поэтапно: от неинвазивных скрининговых методик до ангиографических — при наличии показаний к вмешательству.

Основные методы диагностики:

• УЗДГ и дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (БЦА) — визуализирует сонные и позвоночные артерии, позволяет оценить степень стеноза, наличие бляшек, их структуру, подвижность и риск тромбоэмболии.
• МРТ или КТ ангиография сосудов головы и шеи — даёт объёмное представление о сосудах внутри черепа, выявляет патологическую извитость, субтотальные стенозы, окклюзии, компенсаторные пути кровотока.
• МРТ головного мозга — позволяет выявить участки хронической ишемии, лейкоареоз, лакунарные инфаркты, перивентрикулярные изменения.
• Липидограмма — включает общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды; помогает определить выраженность дислипидемии.
• Глюкоза крови, гликированный гемоглобин — важны для оценки риска и степени сосудистого повреждения при диабете.
• ЭКГ, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование — при сочетании церебрального и коронарного атеросклероза (что встречается часто).
• При подозрении на гемодинамически значимый стеноз (>70%) и наличии показаний к вмешательству проводится ангиография — как стандартный метод перед стентированием или эндоваскулярной реконструкцией.

Лечение церебрального атеросклероза

Терапия при церебральном атеросклерозе направлена на стабилизацию атеросклеротических бляшек, снижение риска инсульта и коррекцию факторов, влияющих на прогрессирование сосудистой патологии. Подход комплексный: медикаментозное лечение сочетается с модификацией образа жизни, а при выраженных стенозах — с эндоваскулярным вмешательством.

Медикаментозная терапия включает:

• Статины (аторвастатин, розувастатин) — снижают уровень ЛПНП и стабилизируют структуру бляшек.
• Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель) — уменьшают риск тромбообразования на поверхности нестабильных бляшек.
• Гипотензивная терапия — контролируемое снижение давления (целевой уровень <140/90 мм рт. ст.) уменьшает нагрузку на сосудистую стенку.
• Препараты для коррекции глюкозы и инсулинорезистентности — при наличии сахарного диабета или метаболического синдрома.
• Нейропротективные и вазоактивные средства — в отдельных случаях (по показаниям невролога).

Хирургические и эндоваскулярные методы:

• Стентирование внутренней сонной артерии — показано при гемодинамически значимом стенозе (более 70%) и наличии симптомов (например, ТИА или инсульта в анамнезе).
• Каротидная эндартерэктомия — открытая операция с удалением бляшки из просвета артерии.

Дополнительные меры:

• отказ от курения, ограничение насыщенных жиров, снижение массы тела;
• регулярная физическая активность (по согласованию с врачом);
• контроль уровня холестерина и АД не менее 2 раз в год;
• наблюдение у невролога и сосудистого хирурга.

Эффективность лечения напрямую зависит от стадии заболевания и дисциплинированности пациента. При раннем начале терапии возможно замедление прогрессирования и снижение риска осложнений, включая инсульт и сосудистую деменцию. Поэтому если у вас появились симптомы нарушения мозгового кровотока или есть факторы риска — гипертония, повышенный холестерин, диабет, — запишитесь на консультацию в Скандинавский Центр Здоровья в Москве. Мы проводим полную диагностику состояния сосудов головного мозга и подбираем эффективное лечение — от медикаментозной коррекции до современных эндоваскулярных вмешательств.